肾炎患者为什么会有高血压？

　　慢性肾炎患者经常会有高血压。那慢性肾炎患者为什么会有高血压呢?直接因肾病(包括慢性肾炎)引起的高血压属于肾性高血压，肾性高血压占成人高血压的5%-10%，在继发性高血压中最为常见。按照发病机理，肾性高血压又可以分为容量依赖性和肾素依赖性两种，但在临床上往往不能截然分开，也就是说同一名肾病患者的肾性高血压经常是由这两种机理共同造成的：

　　(1)容量依赖性

　　肾脏发生各种病变时(包括)，钠和水排出不畅，就会出现钠、水在体内的潴留，这种潴留也就相应地增加了血容量，从而产生了高血压。肾脏排钠困难是发生容量依赖性高血压的基本原因。只要存在轻度的肾功能不全就可以产生这种机理作用。

　　(2)肾素依赖性

　　肾实质病变或肾血管病变时，会引起肾脏缺血，这样就会刺激肾小球入球动脉上的近球细胞增加分泌肾素，肾素是一种水解蛋白酶，它直接作用于肝脏产生的血管紧张素原，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ又可以在酶的作用下，转化为血管紧张素Ⅲ。

　　血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其提高血压的作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌。血管紧张素Ⅲ收缩血管的作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。醛固酮是人体内调节血容量的激素，可以促进肾小管对钠、水的重吸收。醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠、水增加，机体细胞外液容量增多，增加了血容量，从而使血压升高。

　　另外，由于肾脏患病，肾髓质分泌的前列腺素、激肽等舒张血管的物质减少等原因，也可以促进血压的升高。

    所以，慢性肾炎患者经常会有高血压的机理不外乎两种：一种是由于肾病导致的钠和水的潴留;二是肾实质病变或肾血管病变所导致的，能够促进血管收缩的激素分泌增多以及肾脏分泌的可以使血管舒张的物质减少。

 

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